Dislexia e Visão

Problemas de aprendizagem, déficit de atenção ou dislexia são bastante frequentes. Dependendo da definição adotada, entre 5 a 20% das crianças nos Estados Unidos apresentam dificuldades no aprendizado da leitura.

Dislexia é definida como um distúrbio primário da leitura e a apalavra dislexia deriva do grego e significa “dificuldade e ler palavras”. Consequências secundárias a dislexia incluem uma redução na experiência de leitura, com limitação no crescimento do vocabulário, na expressão pela escrita e na aquisição de conhecimento em geral. Algumas crianças focam envergonhadas das dificuldades que apresentam, com relação aos seus colegas e podem desenvolver perda de motivação na escola, baixa auto-estima e outros problemas emocionais e psicológicos relacionados.

A dislexia apresenta origem neurobiológica  e está relacionada a problemas localizados fisicamente no cérebro. Existem fortes evidências científicas que indicam uma base biológica ligada aos mecanismos de codificação da linguagem no cérebro. A dislexia é m distúrbio que afeta pessoas de todas as idades e pode apresentar tendência hereditária e familiar. Os pais e educadores podem detectar os primeiros sinais das dificuldades relacionadas à dislexia na idade pré-escolar e nestes casos devem adotar as providências e a atenção necessárias. Alguns casos, entretanto, são identificados apenas em crianças maiores ou mesmo na idade adulta. Em todas as idades, trata-se de um diagnóstico clínico. Existem testes para avaliação formal que permitem identificar o distúrbio de aprendizagem.

O oftalmologista é um dos primeiros profissionais consultados pelos pais da criança portadora de dislexia, pois existe uma tendência a atribuir as dificuldades de aprendizado a algum problema na visão.

Crianças e adultos com dislexia apresentam função visual semelhantes às pessoas não portadoras de dislexia. Não há correlação entre a performance na leitura e qualquer tipo de erro refracional, como miopia, hipermetropia, astigmatismo ou a necessidade do uso de óculos em geral. Da mesma forma, a dislexia não resulta de déficit oculomotor, como estrabismo ou deficiência de convergência. Não existe prova da existência de diferenças na habilidade acomodativa entre crianças que apresentam dificuldade na leitura em comparação com aquelas que não apresentam estas dificuldades.  Não existem evidencias científicas que indiquem relação causal entre dislexia e visão.

Não cabe ao oftalmologista diagnosticar distúrbios de aprendizagem na leitura ou outros problemas relacionados ao aprendizado.

O oftalmologista deve realizar exame oftalmológico completo, incluindo exame refracional sob cicloplegia. A orientação ou tratamento recomendado pelo oftalmologsta deve contemplar os problemas eventualmente identificados, de maneira semelhante ao que seria adotado em qualquer criança. A prescrição de óculos para miopia, hipermetropia e astigmatismo devem atender as necessidades visuais e sintomas.

Os pais devem,  ainda, ser orientados com relação ao fato de que tratamentos alternativos ou mitos que não apresentam eficácia confirmada, podem desviar a atenção e o esforço para adoção de medidas adequadas para o tratamento do problema de aprendizado. As evidências científicas não comprovam os benefícios dos seguintes tratamentos ligados à oftalmologia: treinamento visual, exercícios musculares oculares, exercícios de acompanhar objetos ou imagens com os olhos, terapia comportamental visual, óculos de treinamento, prismas, filtros ou lentes coloridas (lentes de Irlen).

Referências:

1) Learning disabilities, Dyslexia, and Vision (Joint Technical Report – Council on Children with Disabilities, American Academy of Ophthalmology American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus, and American Association of Certified Orthoptists) Pediatrics 2011; 127;e818 – http://pediatrics.aappublications.org/content/127/3/e818.full.html

2) Parecer CFM nº 21/14 : Síndrome de Irlen – Falta de evidências científicas que justifiquem a prescrição de lentes e óculos(Conselho Federal de Medicina, 2014) – http://www.portalmedico.org.br/pareceres/CFM/2014/21_2014.pdf

Cross-Linking em ceratocone: riscos e complicações

Riscos e complicações do cross-linking em ceratocone.

O ceratocone geralmente se manifesta entre na infância e adolescência. Não há predileção por sexo e a doença está associada ao hábito de esfregar ou coçar os olhos vigorosamente. Alergias oculares, atopias e o hábito de coçar os olhos são considerados fatores predisponentes. Apesar de numerosos estudos, o processo bioquímico subjacente e a etiologia precisa do ceratocone não são bem compreendidos. A doença pode apresentar progressão, provocar piora da visão e prejudicar a qualidade de vida dos portadores.

A orientação mais importante a ser dada ao paciente com ceratocone é interromper o hábito de coçar, esfregar ou apertar os olhos. A correção visual se faz com óculos ou lentes de contato e em casos raros pode ser necessário transplante de córnea. Entre outras opções de tratamento que são oferecidas por alguns oftalmologistas, mas não são adotadas pela maioria dos profissionais, estão a cirurgia de colocação de anéis intra-corneanos e o cross-linking de córnea.

O tratamento com cross-linking de colágeno (CXL) foi introduzido há pouco mais de 10 anos, em 2003. A técnica pode variar, assim como os equipamentos usados, mas geralmente remove-se o epitélio da área central da córnea, trata-se a superfície com uma solução de riboflavina 0,1%  e  irradia-se a córnea com UVA de 370 nm de comprimento de onda, durante 30 minutos.

Existem diversos riscos e complicações relacionadas ao cross-linking de córnea. Um dos riscos do CXL é o tratamento ser ineficaz ou mesmo agravar a doença. O ceratocone é uma doença que geralmente apresenta progressão lenta e imprevisível. A maioria dos pacientes com ceratocone inicial detectado através do exame de topografia de córnea não apresenta progressão da doença. Um estudo baseado na análise de 117 olhos de 99 pacientes documentou uma taxa de insucesso de 7,6% e uma piora da acuidade visual em 2,9% dos olhos operados.

Os trabalhos publicados apresentam falhas metodológicas importantes, além de potenciais conflitos de interesse financeiros, comerciais e intelectuais. É possível que a incidência de complicações seja maior do que está indicado na literatura oftalmológica.

Uma revisão sobre as complicações decorrentes do CXL publicadas na literatura (Dhawan e col., 2011) apresenta as principais complicações precoces e tardias do procedimento CXL. Em alguns casos pode ser necessário transplante de córnea e pode ocorrer dificuldades na adaptação de lentes de contato:

  • úlceras infecciosas da córnea – manifesta-se nos primeiros dias
  • Opacidades na córnea (corneal haze) – esta complicação pode ocorrer em 9% dos olhos operados e perdurar mais de 1 ano
  • Lesão do endotélio da córnea provocada pela radiação UVA
  • Inflitrados corneanos periféricos
  • Reativacão de herpes ocular
  • Erosão recorrente da córnea.

O ceratocone inicial é apresentado como a principal indicação do CXL. O ceratocone inicial apresenta evolução imprevisível;  não há na literatura trabalhos de acompanhamento a longo prazo para confirmar a segurança, indicações e contraindicações para o CXL; nenhum dos trabalhos comparou os resultados do CXL com a simples orientação de não coçar ou esfregar os olhos; já foram descritos diversas complicações relacionadas ao procedimento.

Nossa opinião é que, antes de pensar em se submeter a um procedimento cirúrgico invasivo e que apresenta riscos de complicações, todo paciente deve ser orientado a não coçar, não esfregar, não apertar os olhos. Em nossa opinião a eficácia dessa orientação é superior à eficácia do CXL. Estudos de longo prazo mostram que aproximadamente 25% dos pacientes submetidos ao cross linking apresentam evolução da doença e não existem estudos que comparam o resultado do CXL com a interrupção da agressão decorrente do hábito de coçar os olhos.

* Diferentes médicos, diante do mesmo paciente, frequentemente diferem quanto ao diagnóstico e/ou quanto ao tratamento indicado. Yehuda Waisberg, autor desse texto, é médico oftalmologista com vasta experiência no atendimento e adaptação de lentes de contato em pacientes com ceratocone. Ao aconselhar seus pacientes, adota postura conservadora, priorizando opções de tratamento pouco invasivos, de menor risco e menor custo para o paciente.

1) Evripidis, S; Rushmia, K; Jennifer R, E; Catey, B; Kwesi N, A-A; Showrob, P; Peter J, M; Samer, H Corneal Collagen Cross-linking for treating keratoconus. The Cochrane Library, Issue 4, 2015, Art. No. CD010621. DOI: 10.1002/14651858.CD010621.pub3; 2) Dhawan, S; Rao, K; Natrajan, S. Complications of corneal collagen cross-linking (Review Article)  Journal of Ophthalmology 2011, Artcle ID 869015, 5 pages, dpi:10.1155/2011/869015; 3) Seler, TG; Schmidinger, G.; Fischinger, I; Seller , T   Komplikationen der Vernetzung der Hornhaut  Ophthalmologe 2013 110.639-644 DOI 10.1007/s00347-012-2682-0; 4) Meek, KM; Hayes, S. Corneal cross-linking – a review Ophthalmic & Physiological Optics 2013, 33: 78-93

Cross-Linking em ceratocone : é prudente aguardar

Cross-linking em ceratocone

Há poucos dias foi publicada uma revisão referente às evidências sobre a eficácia do cross-linking (CXL) com riboflavina e radiação ultravioleta (UVA) para reduzir ou interromper a progressão do ceratocone em seus estágios iniciais. Esta revisão faz parte das revisões sistemáticas promovidas pela base de dados Cochrane (Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4, 2015).

O ceratocone geralmente se manifesta entre 10 e 20 anos de idade. Não há predileção por sexo e a doença está associada ao hábito de esfregar ou coçar os olhos vigorosamente. Alergias oculares, atopias e o hábito de coçar os olhos são considerados fatores predisponentes. Apesar de numerosos estudos, o processo bioquímico subjacente e a etiologia precisa do ceratocone não são bem compreendidos. A doença pode apresentar progressão, provocar piora da visão e prejudicar a qualidade de vida dos portadores.

A orientação mais importante a ser dada ao paciente com ceratocone é interromper o hábito de coçar, esfregar ou apertar os olhos. A correção visual se faz com óculos ou lentes de contato e em casos raros pode ser necessário transplante de córnea. Entre outras opções de tratamento que são oferecidas por alguns oftalmologistas, mas não são adotadas pela maioria dos profissionais, estão a cirurgia de colocação de anéis intra-corneanos e o cross-linking de córnea.

O tratamento com cross-linking de colágeno (CXL) foi introduzido há pouco mais de 10 anos, em 2003. A técnica pode variar, assim como os equipamentos usados, mas geralmente remove-se o epitélio da área central da córnea, trata-se a superfície com uma solução de riboflavina 0,1%  e  irradia-se a córnea com UVA de 370 nm de comprimento de onda, durante 30 minutos.

A ideia na qual se fundamenta este tratamento é que ele seria capaz de aumentar a rigidez  e aumentar a estabilidade da córnea. Este é o único tratamento que alega interromper a progressão do ceratocone. ENTRETANTO, é um tratamento recente, que foi introduzido sem que tivessem sido realizados estudos bem planejados para verificar qual o paciente ideal que poderia se beneficiar do tratamento, indicações e contraindicações, assim como sua segurança e eficácia a longo prazo.

A revisão Cochrane sobre cross-linking no ceratocone, incluiu a análise de 482 referências; 431 destas referências foram descartadas como sendo pouco relevantes aos objetivos da revisão. Foram incluídos estudos conduzidos na Austrália, Reino Unido e Estados Unidos, nos quais foram analisados um total de 219 olhos.

O tratamento pode estar associado a diversas complicações como edema difuso da córnea, opacidades no estroma, infiltrados para-centrais, vascularização periférica da córnea, erosão recorrente da córnea, ceratite infecciosa, falência endotelial, uveíte. Em outro texto apresentaremos as principais complicações relatadas em olhos submetidos ao CXL para o ceratocone.

A conclusão dos autores da revisão é que não existem evidências de que o cross-linking da córnea (CXL) seja, de fato, um tratamento eficaz para interromper a progressão do ceratocone.

Há necessidade de estudos de melhor qualidade, antes que se possa realizar uma avaliação adequada para confirmar a importância desta modalidade de tratamento.

Referência:

Evripidis, S; Rushmia, K; Jennifer R, E; Catey, B; Kwesi N, A-A; Showrob, P; Peter J, M; Samer, H Corneal Collagen Cross-linking for treating keratoconus. The Cochrane Library, Issue 4, 2015, Art. No. CD010621. DOI: 10.1002/14651858.CD010621.pub3

Cegueira no glaucoma

Cegueira no glaucoma

glaucoma é uma das principais causas de cegueira no mundo. Apesar deste fato, o risco de pacientes que recebem o diagnóstico de glaucoma primário de ângulo aberto terminarem a vida cegos é baixo.

Quando ocorre, a cegueira pode  ser total ou parcial e pode atingir apenas um dos olhos. A cegueira total ocorre apenas em uma pequena porcentagem dos pacientes. A  definição de cegueira pode ser acessada em: http://yw.med.br/cegueira-visao-subnormal-deficiencia-visual-deficiente-visual/.

Contrariamente aos mitos prevalentes, a realidade é que:

  • A maioria dos pacientes que recebem o diagnóstico de glaucoma mantém uma boa visão durante toda a vida;
  • O risco de cegueira é maior entre os pacientes nos quais o glaucoma já está avançado quando se diagnostica a doença.
Uma das piores características da cegueira no glaucoma é que, uma vez instalada, é irreversível. O tratamento tem por objetivo paralisar a progressão da doença.

Serão apresentados diversos textos sobre glaucoma:

1) Qual o conceito médico de cegueira;

2) Como o poeta Jorge Luis Borges descreveu sua cegueira;

3) Triagem de pacientes com glaucoma;

4) Quais os fatores de risco para evolução em direção à cegueira, entre os pacientes nos quais o glaucoma é diagnosticado; etc.

Triagem para glaucoma

Triagem para glaucoma

Triagem , rastreio ou screening para glaucoma é entendido como um esforço dirigido a adultos sem diagnóstico prévio da doença e que não apresentam sintomas, no sentido de identificar a presença de glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA).

A entidade U.S. Preventive Task Force (USPSTF) realiza periodicamente revisões sobre a eficácia de procedimentos em diversas áreas da medicina. Em 2005 publicou parecer sobre a eficácia de screening para glaucoma e em 2013 publicou nova avaliação sobre o valor do screening para o glaucoma em adultos: Screening for glaucoma: U.S. Preventive Task Force recommendation statement. Guideline Summary NGC-9944.

O diagnóstico do GPAA se baseia em um conjunto de testes que identificam alterações do disco ótico e defeitos no campo visual característicos da doença. Apesar do aumento da pressão intraocular (PIO), no passado, ter sido considerada parte importante na definição do GPAA, sabe-se atualmente que muitos pacientes com GPAA não apresentam elevação da PIO e que muitos pacientes com elevação da PIO não apresentam GPAA. Por esse motivo, a utilização da medida da PIO para screening de glaucoma é inadequada.

Outros testes como medida dos campos visuais ou exame do disco óptico apresentam dificuldades devido à variabilidade dos resultados dos exames ou da avaliação por diferentes especialistas, o que limita o seu uso para screening.

USPSTF concluiu que não existem evidências científicas que confirmem os benefícios do screening para glaucoma.

USPSTF concluiu que não existem evidências que confirmem que o screening para glaucoma, ou o tratamento de pessoas que apresentam elevação da PIO sem perda de campo visual ou com manifestações iniciais de GPPA reduza o número de pessoas que desenvolverão perda de visão com comprometimento da qualidade de vida.

O tratamento do GPAA está dirigido à redução da PIO através de medicação ou cirurgia. A USPSTF concluiu que existem evidências  que confirmam que o tratamento nos casos especificados no parágrafo anterior reduz o número de pessoas nas quais ocorre piora dos defeitos de campo visual. Entretanto, a magnitude da efetividade na redução da perda de função visual, inclusive do desenvolvimento de cegueira, é incerta.

USPSTF concluiu que existem evidências de que o tratamento pode causar danos, incluindo irritação ocular e  complicações relacionadas a cirurgias. Concluiu também que o screening para glaucoma está associado a um risco elevado de resultados falso-positivos e falso-negativos, e que a magnitude deste risco é desconhecida. Concluiu que existe risco de diagnósticos equivocados  (overdiagnosis) e de tratamento excessivo (overtreatment) porque muitas pessoas com PIO elevada ou GPAA inicial apresentam uma evolução lenta e indolente da doença.

A ênfase ou exagero relacionado aos supostos benefícios da medida periódica da PIO, assim como a recomendação frequente ou rotineira de qualquer teste utilizado para screening de doença, pode estar relacionada a conflitos de interesses ou carregar algum incentivo financeiro (Cassets, 2012).

Referências:

U.S. Preventive Services Task Force. Screening for glaucoma: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann. Intern. Med. 2013 Oct 1; 159 (7): 484-9 (Guideline Summary NGC-9944)

Cassets, A.  Seeking Sickness. Cap. 2: Screening or eyeball pressure. Greystone Books, 2012, 1º ed., 192p.

Risk factors of blindness due to primary open angle glaucoma versus doubtful benefits of identifying patients at risk of glaucoma

Abstract

Main risk factors for going blind due to primary open angle glaucoma are late detection, elevated initial intraocular pressure, poor control of IOP , progression of the disease detected in follow-up visits, lack of compliance to prescribed treatment and social risk factors that includes patients that come from lower socioeconomic groups and often live in developing countries.

Risk factors for developing POAG are, among others, statistically high IOP, family history of POAG, old age and race. Risk factors for the development of glaucoma put millions of healthy patients in the label of glaucoma suspects. Nevertheless, having the diagnosis of early POAG or being a glaucoma suspect carries a very low risk of going blind due to POAG.

We discuss the paradox of medical practice directed to prevention and early detection of diseases versus medical decision based on disease outcomes, taking POAG as an example.

Introduction

Ambiguity and paradox characterize the two main roads of modern medicine: medical decision based on disease outcomes versus medical practice directed to the prevention and early detection of diseases.

The focus of scientific knowledge has shifted from care to risk assessment, making virtually all human beings run the risk of being labeled as sick when approaching doctors. Health expenditure grows driven mostly by over treatment and defensive medicine 1.

Discussion on this subject is frequently seen in medical literature but has received little attention in ophthalmology. Primary open angle glaucoma (POAG) is a good example of the mentioned paradox because the main risk factors that may lead to blindness are well known yet most efforts in clinical and epidemiologic research are directed to early diagnosis and treatment or to the identification of patients vulnerable to be labeled as glaucoma suspects. The fact that these patients are at a very low risk of visual loss is purposely bypassed. It should also be mentioned that most researches on glaucoma are based on surrogates.

The statement that glaucoma is a blinding disease and that it is one of the leading causes of blindness in the world is generally used as a first sentence in many papers on glaucoma. Degeneration of the macula comes first among the main recorded causes of certifications for blindness (around 60%), followed by glaucoma (10%) and diabetic retinopathy (6%)2 . Despite being so widely used, both words, glaucoma and blindness, are ill defined.

Glaucoma gathers several different diseases that may cause visual loss but have different physiopathology, treatment and prognosis. POAG and primary angle-closure glaucoma are the two most important types of glaucoma and differ widely in incidence in different regions of the world, as do their relevance as a cause of blindness. Most efforts in screening research, detection of early disease, identification of risk factors, new technologies to detect progression and development of new drugs are directed to POAG.

The word blindness, so often used in medical literature, may have different meanings 3. Bilateral visual acuity worse or equal to 0.1 is frequently used. It is also defined as visual field of less than 20 degrees, even with a 20/20 visual acuity 4, 5 . In the mind of those who hear the word, doctors of layman alike, it is immediately understood as complete darkness or no light perception in both eyes. Registered bilateral blindness in glaucoma patients often does not have glaucoma as the only or the main cause of blindness. Other associated diseases like cataract or macular disease being the reason of low visual acuity 4.

We discuss the importance of distinguishing risk factors for progression to blindness due to POAG from risk factors of developing glaucoma.

Risk factors of blindness due to POAG

Despite the improvement of diagnostic and treatment methods, glaucoma still remains an important cause of blindness worldwide. Despite this truth, the risk of going blind from POAG in treated patients is relatively small, unless one or more of the risk factors for progression to blindness are present 6, 7, 8 . These risk factors for going blind are most critical in those patients with POAG diagnosed with high IOP and are:

  • Advanced stage of glaucoma at diagnosis or late detection, i.e., severe field loss in at least one eye in newly diagnosed patients 6, 8, 9;
  • Elevated initial IOP 5, 8;
  • Poor control of IOP or fluctuation of IOP detected in follow-up visits 8 ;
  • Progression of visual field loss, increase in optic disc cup, disc haemorrhages in follow-up visits, which may allow doctors to classify patients as slow and fast progressors; fast progressors are at increased risk of going blind 10;
  • Lack of compliance to prescribed treatment 6. Many cases of no compliance have in its root the fact that medical therapy for glaucoma involves potentially lifelong adherence to therapies that may be expensive, difficult to obtain in poor or rural areas, and often have annoying collateral effects 11.
  • Social risk factors, which includes being born and living in developing countries; patients from lower socioeconomic groups and patients less educated are more likely to have late presentation of glaucoma and to be non-compliers 6, 9.

The identification of patients that run an increased risk of progressing to visual loss is very important so that a more aggressive approach on clinical or surgical treatment may be taken.

Risk factors for the development of glaucoma, such as elevated IOP with normal optic disc and normal visual fields, family history of glaucoma, race, corneal thickness and myopia were not found to be significant on visual outcome of glaucoma patients 5, 8.

Risk factors for the development of glaucoma

The idea that the early treatment of patients with glaucoma decreases the probability of going blind is usually accepted as true 12. This unproven idea prompted the design of hundreds of researches and the publication of a huge number of peer reviewed scientific papers. Several characteristics that are more common in patients that eventually develop POAG were identified and are considered risk factors for the development of glaucoma. These risk factors put millions of healthy patients in the medical label of “glaucoma suspects” or “ocular hypertension”. Industry is constantly introducing new technologies to be used in those glaucoma suspects 11. The plethora of exams validates the prescription of medication to patients that probably could postpone it or never need it and that are at a very low risk of suffering any kind of visual loss related to POAG.

Some of the main accepted risk factors for the development of glaucoma are: statistically high IOP (generally 20 to 24 mmHg), family history of glaucoma, large optic disc, large cup, thin central corneal thickness, race, high myopia and old age. Despite being one of the most important risk factors for development of glaucoma, ocular hypertension per se should not be considered a clinical entity 13.

The decision to treat any patient lies upon his doctor. It is generally accepted that patients found to have anatomic and functional loss of POAG should be treated. One may consider postponing treatment in those patients with early disease and low life expectancy 14. It should always be kept in mind that POAG is a slow progressing disease and that the risk of visual loss is low unless those risk factors of progressing to blindness are present.

There is some controversy on management and prescription of drugs to those patients that do not have anatomic and function loss of POAG but carry one or more of those risk factors for the development of glaucoma. The cost, inconvenience and side effects of using eye drops, not to say the psychological burden of using those drugs and being labeled as glaucomatous, is often underweighted. So, do the cost and inconvenience of performing and repeating periodically those countless exams, some of them of unproven benefits 11. The development of early POAG damage in non-treated suspect patients carries a low risk of blindness or interference in the quality of life, although this risk tends to be overestimated.

Use of surrogates in glaucoma research

Clinical trials are designed to measure disease outcomes. Endpoint outcomes correspond to main features or consequences of the disease and may be classified as primary and secondary. Taking POAG as an example, primary endpoint outcomes would be blindness or severe visual loss in one or both eyes and poor quality of life due to visual impairment. Secondary endpoint outcomes could be, for example, worsening of visual field defects or widening of optic disc cup.

Surrogate endpoints can be described as some outcome of a therapeutic intervention that are not themselves any direct measure of either benefit or harm. They are used because they may be easily and cheaply measured and may reduce the duration of clinical trials, further reducing costs. They must have been objectively validated and must be linked to the development and progression of the disease 15.

The use of IOP as a surrogate variable endpoint in glaucoma research has been long accepted by United States Food and Drug Administration (FDA) 16, due to its importance as a risk factor, both for the development of glaucoma and to progression of the disease. It is non-invasive, cheap and easy to measure. It is so embedded in ophthalmic publications that usually it is not even mentioned that a surrogate variable is being used to test different modalities of treatment for glaucoma 17. There is a shortage of papers that rely on the efficacy of prevention or of different treatments on the meaningful outcome, i.e., visual loss and poor quality of life. Treating IOP is generally confused with the concept of treating the disease, even in those healthy patients whose prescription was based on the label of glaucoma and the supposed risk of developing the disease. Most ophthalmologists do not grasp the concept that reducing IOP is a surrogate endpoint in glaucoma treatment, but not itself a measure of structural or functional optic neuropathy 10. The fact that high IOP is both a risk factor for developing POAG and a risk factor for visual loss and that it is also a surrogate and not a primary or secondary outcome of the disease is confusing to many ophthalmologists.

Although the level of IOP is one of the most consistent risk factors for the presence of POAG, the concept that statistically raised IOP is a defining characteristic for glaucoma has been almost universally discarded. POAG is an optic neuropathy associated with characteristic structural damage to the optic disc and associated visual dysfunction 18. The term glaucoma should be reserved for people with established, visually significant, end organ damage. Stabilization or control of POAG can’t be measured just by reduction of IOP, but must be evaluated by other means like visual fields and optic disc examinations.

FDA is waiting for the establishment of definition of glaucoma progression and consensus about structural-functional relationships that characterize early, moderate and late stages of disease 10, in order to accept the use of new technologies as surrogates in POAG clinical researches.

 

 

Screening for POAG

No randomized, controlled trials of population screening for POAG have been reported. The US preventive service task force concluded that the benefit of delaying progression of visual field loss on vision-related function in patients with early POAG is unclear and that there is no proof that screening and early recognition and treatment of glaucoma in asymptomatic patients are effective in improving vision specific outcomes and health-related quality of life 19.

Screening to detect all individuals with glaucomatous optic nerve damage, either by structural or functional testing, remains an unsolved challenge. One approach would be to concentrate on the detection of more advanced cases or on opportunistic screening of people at risk, like older Africans 20. The cost-benefit effectiveness for glaucoma screening in the general population is not favorable because too many normal individual are referred for evaluation and over 50% of glaucomatous patients are missed. Even new methods, like evaluation of optic disc head or retinal nerve fiber layer do not satisfy many of the proposed criteria for an effective screening test 21, 22.

There is a paradox related to the proven inefficacy of different methods of testing structural and functional parameters for POAG screening in the general population and the acceptance of routinely performing these very same tests for screening in office patients. The reasoning is that every effort should be done to identify early glaucomatous damage, even with the unproven benefit of doing so. General acceptance of this clinical practice has been shaped along years and years of undue influence of conflicting interests on researches, consensus panels, congresses and so on. It is a good example of indiscriminate use of technologies that might provide high value for carefully selected patients, to a much larger cohort of patients 23.

Discussion

Most glaucoma in the world remains undiagnosed, screening paradigms are neither useful nor practical, and access to therapy is severely limited 11. POAG is a serious and irreversible disease and may cause severe visual loss, yet it is a slowly progressive disease. Contrary to clinical perceptions, glaucoma frequently progresses so slowly that most patients die before developing blindness, even in one eye 24. Life expectancy should be taken in consideration before prescribing a lifelong treatment 14. Careful education concerning the risk of loss of visual function and shared medical-patient decision might be a more effective approach to treating patients with high IOP and other risk factors of developing POAG 14.

Special attention should be given to the presence of risk factors for progression to blindness in glaucoma patients and to medical decision based on disease outcomes. Every effort should be made to avoid the waste of resources, the use of technologies of unproven value, the undue labeling of healthy patients as “glaucoma suspects” and unnecessary prescription of eye drops to patients at low risk of visual loss 24.

Guideline panels often include conflicted experts and care should be taken on the adoption of the recommendations. Main reasons to be cautious with guidelines are the difficulty of finding experts that do not have financial ties with pharmaceutical or equipment industry and the even more difficult task of finding authorities that are free from reputational conflicts of interest. Reputational conflicts of interest refers to researchers that have already declared view on a question been considered or may be interested in validating their own clinical conducts 25, 26, 27.

Industry takes profit from medical practice based on the idea that treating healthy patients supposedly at risk of POAG is cost-effective in preventing blindness. Doctors often carry conflicts of interests, even when they believe they are acting in the best interest of patients, and feel free to recommend a bunch of unnecessary exams at frequent intervals, not to say to recommend frequent visits to office. Those healthy patients that receive the label of glaucoma suspects stand the burden of being labeled as sick, of living frightened by the ghost of blindness and of using for their lifetime drugs that may be expensive and have significant side effects.

Resources may come from private health insurance companies or from public health system. Even then, it is more appropriate to say that the burden of costs lies on the society. Resources that are wrongly spent could have been used in a more effective way, like medical assistance, education, fighting poverty or elsewhere. Prosperity in some parts of the world, especially in the last few decades, has blinded doctors, patients and politicians alike. It seems that everyone has forgotten that resources are scarce on earth, both in developed or underdeveloped societies. It is time to make a better use of them. For sure more cases of blindness and other disabilities would be prevented.

References

1 -Jamoulle, M Quaternary prevention: First do not harm MJ.P4 final draft. Brazilia, June 24,2011

2 – Bunce, C; Wormald, R Leading causes of certification for blindness and partial sight in England&Wales BMC public health 2006; 6:58

3 -MARMOR, M.F. Bling leading the blind. Survey of Ophthalmology 2012; 54: 387

4 – Blomdahl, S.; Calissendorff, BM; Tengroth, B; Wallin, O Blindness in glaucoma patients. Acta Ophthalmol Scand, 1997; 75: 589-91

5 – Kooner, KS; AlBdoor, M; Cho, BJ; Adams-Huet, B Risk factors for progression to blindness in high tension primary open angle glaucoma: comparison of blind and non blind subjects. Clin. Ophthalmol 2008; 2:757-762

6 -Chen, PP Risk and risk factors for blindness from glaucoma Curr Opin Ophthalmol 2004; 15: 107-11

7 – Ang, GS; Eke, T Lifetime visual prognosis for patients with primary open-glaucoma Eye 2007; 21 604-608

8 – Forsman, E; Kivelä, T; Vesti, E Lifetime visual disability in open-angle glaucoma and ocular hypertension J. Glaucoma 2007; 16: 313-319

9 – Cogate, P; Deshpande, R; Chelerkar, V; Deshpande, S; Deshpande, M Is glaucoma blindness a disease of peprivation and ignorance? A case-control study for late presentation of glaucoma in India Indian J Ophthalmol 2011; 59: 29-35

10 – Weinreb, RN; Kaufman, PL Glaucoma research community and FDA look to the future, II: NEI/FDA Glaucoma clinical trial design and endpoints symposium: Measures of structural change and visual function IOVS 2001; 52:7842-7851

11 – Lieberman, MF; Congdon, NG; Mingguang, HE The value of tests in the diagnosis and management of glaucoma Am. J. Ophthalmol 2011; 152:889-899

12 – Michelson, G; Groh, MJ Screening models for glaucoma Curr Opin Ophthalmol 2001; 12: 105-11

13 – Sommer, A Ocular hypertension and normal-tension glaucoma. Time for banishment and burial. Arc. Ophthalmol 2011; 129: 785-786

14 -Kymes, SM; Plotzke, MR; Kass, MA; Boland, MV; Gordon, MO Effect of patients’s life expectancy on the cost-effectiveness of treatment for ocular hypertension Arch Ophthalmol 2010; 128:613-618

15 – MTRAC Newsletter issue 11 June 2006. www.mtrac.co.uk

16 – Katz, R. Biomarkers and surrogate markers: An FDA Perspective NeuroRx 2004, 1 189-195

17 – Hillis, A; Seigel, D Surrogate endpoints in clinical trials: ophthalmologic disorders Statistics in medicine 1989; 8: 427-430

18 – Foster, PJ; Buhrmann, R; Quigley, HA; Johnson, GJ The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys Brit J Ophthalmol 2002;86: 238-242

19 – Fleming, C; Whitlock, EP; Beil, T; Smit, B; Harris, RP Screening for primary open-angle glaucoma in the primary care setting: an update for the US Preventive Services Task Force Ann. Fam. Med. 2005; 3:167-170

20 – Cook, C; Foster, P Epidemiology of glaucoma: what’s new? Can J Ophthalmol 2012, 47: 223-226

21 – Burr, JM; Mowatt, G; Hernández, R et al. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of screening for open angle glaucoma: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess; 2007: 11:iii-iv; ix-x, 1-190

22 – Maul, EA; Jampel, HD Glaucoma screening in the real world (Editorial) Ophthalmology 2010; 117: 1665-1666

23 – Fuchs V The doctor’s dilemma – what is “appropriate” care? New England J Med 2011; 365: 585-587

24 – Robin, AL; Frick, KD; Katz, J; Budenz, D; Tielsch, JM The ocular hypertension treatment study: Intraocular pressure lowering prevents the development of glaucoma, but does that mean we should treat before the onset of disease? Arch. Ophthalmol 2004; 122: 376-378

25 – Nuckols, TK, Lim, Y-W; Wynn, BO et al. Rigorous development does not ensure that guidelines are acceptable to a panel of knowledgeable providers   J Gen Intern Med 2007; 23: 37-44

26 – Sniderman, AD; Furberg, CD Why guideline-making requires reform JAMA 2009; 301: 429-431

27 – Moynihan, R A new deal on disease definition. How do we replace the old panels of conflicted experts? BMJ 2011;342:d2548

Foto – Bruegel – Louvre – The cripples (1568)

Particularidades do glaucoma: doença não diagnosticada e excesso de tratamento

Glaucoma primário de ângulo aberto é uma doença que possui duas características opostas e conflitantes:

  • Aproximadamente 50% dos portadores de glaucoma permanecem sem diagnóstico;
  • Aproximadamente 50% dos pacientes que estão em tratamento de glaucoma não são portadores da doença (The unique problem of glaucoma: under-diagnosis and over-treatment – MASKATI e col. 2011).

O tratamento de glaucoma em pessoas que não são portadoras da doença decorre principalmente dos seguintes fatores:

  • Conceito arraigado de que a elevação da pressão ocular, entre 18 e 24 mmHg, apesar de disco ótico e campos visuais normais, por si só conduz ao diagnóstico de glaucoma;
  • Influência das indústrias sobre os médicos, incentivando a prescrição de tratamento em “suspeitos de glaucoma”, para “prevenção da cegueira” e incentivando também a realização de exames complementares com equipamentos sofisticados;
  • Valorização excessiva de exames complementares, que proliferam com o suposto objetivo de identificar pacientes sob-risco de desenvolver glaucoma;
  • Receio de cegueira, por pacientes e médicos.

“In a world where it has become acceptable to treat risk factors, however weak, as diseases in their own right, we must learn to resist over diagnosis” (HEATH, 2013)

Os efeitos indesejáveis de tratamento excessivo são:

  • Pessoas normais passam a viver sob o fantasma de serem portadores de uma doença que pode levar à cegueira;
  • Os efeitos colaterais de colírios usados para tratamento do glaucoma podem afetar a qualidade de vida das pessoas;
  • O custo dos medicamentos pode ser elevado;
  • Pacientes passam a realizar, periodicamente, exames complementares com gastos desnecessários, custeados pelos pacientes ou pelo sistema de saúde pública ou complementar.

A porcentagem de portadores de glaucoma que permanecem sem diagnóstico e, portanto, sem tratamento, é elevada pelos seguintes motivos:

  • Conceito de que a presença de elevação da pressão ocular é fundamental para suspeitar ou diagnosticar o glaucoma – aproximadamente 1/3 dos pacientes manifestam a doença com pressões intraoculares na faixa da normalidade ou levemente elevadas;
  • Evolução lenta e assintomática da doença – quando os pacientes identificam piora da visão devido ao glaucoma, a doença geralmente está avançada;
  • Dificuldade de acesso ao atendimento por oftalmologistas, particularmente para pessoas com idade avançada nas quais a incidência de glaucoma é mais elevada.

Alguns estudos relatam que uma porcentagem elevada de pessoas registradas com cegueira decorrente do glaucoma já apresentava doença avançada quando o diagnóstico de glaucoma é realizado (KOTECHA e col., 2012). Em um estudo (WONG e col. 2004), mais de 50% dos pacientes sem diagnóstico prévio apresentavam pressão intraocular inferior a 21 mmHg e haviam se consultado com um especialista em oftalmologia nos 12 meses anteriores. Além disso, 100% apresentavam idade acima de 50 anos.

Há necessidade de iniciativas para despertar a consciência da população e de órgãos ligados à saúde pública sobre essas particularidades do glaucoma: glaucoma que permanece sem diagnóstico  e tratamento de pessoas que não são portadoras da doença.

Apresentamos a seguir os campos visuais de dois pacientes atendidos recentemente, com 86 e 92 anos de idade, que apresentavam glaucoma avançado e que não haviam recebido o diagnóstico da doença, apesar de estarem em acompanhamento por especialistas, inclusive tendo realizado cirurgia de catarata nos dois olhos. A pressão intraocular era 18 mmHg em um dos olhos e 24 mmHg no outro no primeiro paciente e 18 mmHg nos dois olhos do segundo.

Leia também :

Risk Factors Of Blindness Due To Primary Open Angle Glaucoma Versus Doubtful Benefits Of Identifying Patients At Risk Of Glaucoma

Cegueira No Glaucoma – I

Referências
  1. Maskati, Q;Nayak, B; Parikh, R. The unique problem of glaucoma: under-diagnosis and over-treatmentIndian Journal od Ophthalmology, 59.9 Jan 2011. Editorial. GALE|A245182456
  2. Kotecha, A; Fernandes, S.; Bunce, C; Franks, WA Avoidable sight loss from glaucoma: is it unavoidable? Br. J. Ophthalmol 2012, 96: 816-820
  3. Wong, EYH; KEEFFE, JE; RAIT, JL; VU, HTV; LE, A; McCARTHY, C; TAYLOR, HR Detection of undiagnosed Glaucoma by Eye Health Professionals Ophthalmology 2004; 111:1508-1514
  4. Heath, I Overdiagnosis: when good intentions meet vested interests. BMJ 2013; 347:f6361

A cegueira segundo Borges

Jorge Luis Borges, escritor e poeta Argentino, ficou cego depois de adulto, provavelmente em decorrência de glaucoma.

No texto La ceguera, relata sua experiência pessoal com a cegueira. Expõe o tema em uma palestra no ano de 1977, cujo vídeo pode-se acessar abaixo.

Borges descreve as percepções ligadas à sua cegueira, cegueira total em um olho e parcial no outro, que diz ser modesta por se tratar de experiência pessoal.

Consegue perceber o verde e o azul e mesmo o amarelo. Entretanto, não é capaz de perceber o vermelho, o negro ou o branco. Relata que sempre teve o costume de dormir em completa escuridão e que durante muitos anos o incomodou perder a percepção do negro. Define a sua cegueira como um mundo de neblina esverdeada ou azulada e vagamente luminosa, que refere como sendo o mundo do cego. O branco desaparece e se confunde com o cinza.

No poema El ciego (1972) escreve “O azul e o vermelho são agora uma névoa e duas vozes inúteis. O espelho que olho é algo cinza… Agora apenas perduram as formas amarelas“. Sua cegueira instalou-se em um lento crepúsculo que durou mais de meio século.

A deficiência de visão cromática associada ao glaucoma é variável entre os portadores da doença. Alguns, como Borges, descrevem perda mais acentuada no espectro do vermelho; outros relatam perda no espectro azul-amarelo. O oftalmologista Louis Émile Javal, que contribuiu ao avanço do conhecimento sobre o estrabismo e glaucoma, ficou completamente cego por glaucoma e relatou perda de visão cromática progressiva, inicialmente na cor vermelha, semelhante a Borges.

Veja abaixo o vídeo da sua palestra:

Referências

1) Jorge Luis Bores – La ceguera (Obras Completas – Vol. III  – 1975-1985, Emeceé Editores, p. 276-286); 2) Sánchez, B. “On his blindness”: Borges, Milton y la ceguera. (Universidad Nacional del Cuyo; Mendoza-Argentina); 3) García-Guerrero,J.; Valdez-Garcia,J.; González-Treviño, JL La Oftalmologia en la Obra poética de Jorge Luis Borges (I) Arch Soc. Esp. Oftalmol. 2009; 84:411-414; 4) García-Guerrero,J.; Valdez-Garcia,J.; González-Treviño, JL La Oftalmologia en la Obra poética de Jorge Luis Borges (II) Arch Soc. Esp. Oftalmol. 2009; 84:481-482; 5) García-Guerrero,J.; Valdez-Garcia,J.; Villarreal-Marroquín, N.;González-Treviño, JL La Oftalmologia en la Obra poética de Jorge Luis Borges (III) Arch Soc. Esp. Oftalmol. 2009; 84:537-540; 6) Zabaluev, V.N.John Milton’s Blindness as a Dource of “Paradise Lost” (Moscow State University)

Coçar os olhos é prejudicial

Ao longo dos anos de trabalho como oftalmologista, ao atender pacientes nos quais identificamos a existência de ceratocone, solicitamos que mostrassem a forma de coçar os olhos.

Identificamos que, na absoluta maioria dos casos, os pacientes relatam hábito de esfregar ou coçar os olhos apertando ou massageando-os com força.

Solicitamos a alguns pacientes a permissão para fotografá-los enquanto demonstravam a forma de coçar os olhos. A seguir, algumas fotos demonstrando os padrões que identificamos como repetitivos entre os portadores de ceratocone.

O conceito de que coçar os olhos é fator de risco para o aparecimento e progressão do ceratocone é hoje aceito universalmente.

Nossa opinião é que coçar, apertar, esfregar os olhos, constitui o principal fator de risco e é também fator causal relacionado ao aparecimento e progressão do ceratocone.

O ceratocone é uma doença bastante comum. Consideramos que todas as pessoas deveriam ser orientadas a evitar massagear, esfregar ou cocçar os olhos, em todas as circunstâncias. Esta orientação é particularmente importante em crianças e jovens, já que o ceratocone se manifesta geralmente nesta faixa de idade.

Destaque-se que coçar os olhos pode estar relacionado à progressão de alguns casos de miopia e astigmatismo, que podem ser manifestações iniciais do ceratocone. Além disso, esfregar os olhos pode causar flacidez palpebral e é fator de risco para o desenvolvimento da síndrome de frouxidão palpebral (“floppy eyelid syndrome”).

O peixe quatrolhos

O peixe quatrolhos, também chamado Tralhoto, nome científico Anableps anableps, é uma curiosidade da fauna brasileira. É um pequeno peixe, de 20 cm e pode ser encontrado em águas salgadas e doces  no norte e nordeste do Brasil, no delta do Rio Amazonas. Vive em águas calmas e caça insetos e pequenos crustáceos próximo à superfície.

Esses peixes possuem apenas dois olhos, mas cada olho é capaz de enxergar, simultaneamente, acima e abaixo da linha da água, permitindo que o peixe capture seu alimento no ar e na água. Essa particularidade ajuda, também, na proteção contra predadores que se aproximem pelo ar ou pela água.

Os olhos do peixe quatrolhos são divididos em dois sistemas ópticos, com duas aberturas pupilares, duas hemi-retinas e uma córnea dividida por um septo horizontal.

20150303_202248

1)Simmich, J.; Temple, S.E.; Collin, S.P. A fish eye out of water: epthelial surface projections and aquatic corneas of the “four-eyed fish” Anableps anableps. Clinical and Experimental Optometry 2011, 95:140-145 (foto); 2)Schwab, IR; Ho, V.; Roth, A; Blankenship, TN; Fitzgerald, PG Evolutionary attempts at 4 eyes in vertebrates. Tr. Am. Ophth. Soc. 2001, 99: 145158; 3) Arruga, H O olho do quatrolhos. Barcelona, 1941 (Livro)